【Chemokine : IL-8, PF4 ； SCF ； VEGF 】

@@

PF4=Chemokine---4R9Y ;? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?IL-8=Chemokine---3IL8

?SCF---2E9W

sdfsaf?

IL-3 = CSF-m? = SCF

@@

@@

VEGF=PDGF=PGF=NGF=IL-17=FSH =hCG=TGF-b=coagulin ;?

@@

? ?

TGF-b? ?；? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?VEGF? ；

?CD59

?

?蛇毒素结构域，存在于 短和长神经毒素、细胞毒素 和 短毒素以及其他杂项 毒液肽中。毒素通过与 骨骼肌突触后膜中的 烟碱乙酰胆碱受体 结合并阻止 乙酰胆碱 的结合而起作用，从而阻断 肌肉的激发。该结构域包含 60-75个氨基酸，由4-5个二硫键固定，几乎都是β片; 它以单体或二聚体的形式存在。

?

## @@

RBP4临床诊断意义

视黄醇结合蛋白4（Retinol Binding Protein4，RBP4）是血液中视黄醇的载体，属于脂质运载蛋白家族且含有一个视黄醇结合位点的21kD的蛋白质。脂肪，肾，睾丸，脑和消化道组织都可以合成并且分泌RBP4，但是在正常生理情况下该蛋白质的主要来源是肝脏。因此，RBP4可以作为反应肾脏、肝脏等损伤的诊断指标。
RBP4在肝脏中分泌受到视黄醇的严格调控。维生素A缺乏时，RBP4分泌被抑制，蛋白质在内质网中累积；随着视黄醇水平的增加，RBP4移动到高尔基体并以全蛋白形式分泌到血液中。在血液中，RBP4与另一种称为转甲状腺素蛋白（transthyretin，TTR）的蛋白结合。结合在TTR –RBP-视黄醇复合物中的视黄醇而因此循环。RBP4与TTR的结合可防止较小蛋白质在肾小球过滤中丢失。

RBP4与肥胖、胰岛素抵抗

脂肪组织是调节肥胖和胰岛素反应的中心环节。视黄醇代谢物视黄酸能降低肥胖症，增加脂质氧化，提高胰岛素敏感性，钝化脂肪形成。研究表明，血清RBP4水平通常与体重和葡萄糖敏感性，腰臀围比值，腰围和躯干脂肪百分比相关，所有这些都是代谢功能障碍和肥胖的指标。内脏脂肪被认为会促进胰岛素抵抗并加剧代谢功能障碍。值得注意的是，虽然RBP4引起胰岛素抵抗，但与其血液结合配偶体TTR的关联否定了这一活性。因此，虽然注射RBP4的小鼠产生胰岛素抵抗，注射RBP4与TTR复合的小鼠却没有。这些数据确定了RBP4只有在其血液水平超过TTR时才抑制胰岛素信号传导。

除了保护免受RBP4诱导的胰岛素抵抗之外，TTR的重要功能是保护RBP4免受肾脏的过滤。

?